Кaк oтмeчaeт ТAСС, экспeрты Гaрвaрдскoгo унивeрситeтa устaнoвили: aктивaция иммунитeтa и выдeлeниe бoльшиx кoличeств прoтивoвирусныx бeлкoв-интeрфeрoнoв в oтвeт нa пoявлeниe вирусa SARS-CoV-2 нe зaмeдляeт, a ускoряeт eгo рaспрoстрaнeниe.
Нa клeткax eсть рeцeптoр ACE2. Его вирус использует для проникновения в клетки легких. Он же важен для защиты клеток от разных типов повреждений. В норме его секреция улучшает состояние легких. Но с коронавирусом все не так. Клетки с этим рецептором можно найти в легких, кишечнике, носоглотке и ряде других органов. Помимо ACE2, для проникновения вируса важен еще один белок — TMPRSS2.
Оказалось, во всех тканях, которые поражает SARS-CoV-2, клеток, одновременно имеющих ACE2 и TMPRSS2, относительно немного. Даже в легких, на такие клетки приходится лишь 2-5% пневмоцитов (клетки в легочных альвеолах). Более детальный анализ показал: доля ACE2 и TMPRSS2 в клетках напрямую зависела от того, как много организм вырабатывал интерферонов — защитных противовирусных белков.
Исходя из этого, ученые поставили под сомнение эффективность интерферонов, с точки зрения борьбы с инфекцией, ведь данные белки могут не подавить вирус, а ускорять его размножение. Это же объясняет, почему обладатели особо активного иммунитета, как правило, тяжелее переносят вирус.
